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休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管

參與醫(yī)生

北京大學人民醫(yī)院 遲騁 副主任醫(yī)師
休克早期即缺血缺氧期,由于交感腎上腺髓質被激活,大量兒茶酚胺釋放入血,引起微循環(huán)中的微動脈、后微動脈,以及毛細血管前括約肌收縮,使毛細血管網關閉,血液不再進入毛細血管網,從而使相應的臟器發(fā)生缺血、缺氧。血液不進入毛細血管網,會通過開放的動靜脈吻合支以及直接通路,直接回流,從而保證心臟輸出量。此時為休克早期微循環(huán)的改變,直接通路以及動靜脈吻合支開放,可以使血液快速回流,在休克早期起到代償機制的作用。休克早期,不同器官對兒茶酚胺的敏感性不同,比如皮膚和腎臟對兒茶酚胺的敏感性較高,會出現明顯的血管收縮,患者會表現為皮膚濕冷、腎臟血流減少,出現少尿,尿素氮、血肌酐的水平升高等,心、腦等其他重要器官對兒茶酚胺的敏感性稍差,可以保持正常的灌注。因此在休克早期,患者一般不會出現意識障礙、神志改變、血壓下降等臨床表現,均為機體代償的結果。
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