該研究的通訊作者Stefan Kubicek表示,胰島素的絕對和相對缺乏以及胰高血糖素信號通路的過度活化,是導致糖尿病的兩個主要原因。用能夠分泌胰島素的新細胞取代患者體內被破壞的β細胞,有望成為治愈1型糖尿病的一種簡單策略。為了實現(xiàn)這一點,各國研究人員嘗試了多種方法。
先前有研究表明,當β細胞極度缺失時,α細胞能夠補充胰島素產生細胞。在這一轉換過程中,表觀遺傳調控分子Arx被鑒定為關鍵分子。然而,科學家們只是在活體模式生物中觀察到了這一效果,是否周圍細胞(甚至遠處器官)的其他因素也發(fā)揮了作用尚不知道。
為了排除這些因素,Kubicek研究小組與諾和諾德小組合作,設計了特殊的α和β細胞系,從所處環(huán)境中分離出它們后進行分析。研究證明,Arx缺失足以賦予α細胞新“身份”,并不依賴于機體的影響。接著,科學家們開始探索青蒿素重塑α細胞這一作用背后的分子模型。結果證實,青蒿素結合了一個被稱為“gephyrin”的蛋白。Gephyrin能夠激活細胞信號的主要開關——GABA受體。