痛風(fēng)變腫主要是炎癥反應(yīng)時，局部血流量和血管通透性增加，以及組織液增多引起局部水腫。痛風(fēng)本身屬于代謝性疾病，是由于高尿酸引起的尿酸鹽結(jié)晶，沉積在關(guān)節(jié)以及軟組織周圍，引起的晶體性關(guān)節(jié)炎。尿酸鹽結(jié)晶沉積的部位，具有較強的吸引炎性細(xì)胞，尤其是中性粒細(xì)胞的能力，而此類中性粒細(xì)胞的胞漿內(nèi)具有較多的致炎因子，如白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6以及腫瘤壞死因子等。此類物質(zhì)引起炎癥反應(yīng)的作用較強，而引起炎癥反應(yīng)時，首先是局部的血管擴張，血流量增加。其次血管通透性也會增加，從而使血液中的部分成分，尤其是液體滲出血管外，到達(dá)組織間隙。而組織中一方面是由于其血流量增加，另外一方面是由于組織液含量增多，引起痛風(fēng)局部組織出現(xiàn)明顯腫脹的情況。因此痛風(fēng)在急性發(fā)作時，其腫脹、疼痛的臨床癥狀較為明顯。