身體中的細(xì)胞是通過(guò)細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路來(lái)完成使命的，比如細(xì)胞的分裂和新陳代謝等。但惡變細(xì)胞的信號(hào)通路出現(xiàn)了異常，細(xì)胞可能會(huì)成為分裂速度快且不死的細(xì)胞，即腫瘤細(xì)胞。黑色素瘤中最常見(jiàn)的信號(hào)通路異常出現(xiàn)在MAPK通路和c-kit通路，常見(jiàn)的兩個(gè)突變位點(diǎn)為BRAFv600e位點(diǎn)和c-kit位點(diǎn)，BRAF抑制劑可以通過(guò)抑制BRAF蛋白活性而有效抑制MAPK通路的異?；钴S，同理，MEK抑制劑也可抑制BRAF下游MEK的活性從而達(dá)到抑制腫瘤發(fā)展的作用。目前BRAF和MEK抑制劑疊加使用的有效率在60%-80%左右，有效時(shí)間長(zhǎng)達(dá)15個(gè)月以上。因此靶向治療的出現(xiàn)具有里程碑式的意義。針對(duì)中國(guó)有百分之幾十的黑色素瘤患者存在c-kit突變，同樣有靶向治療藥物伊馬替尼，該藥對(duì)于11號(hào)或13號(hào)外顯子的患者治療效果較好。此外服用靶向藥物的患者應(yīng)注意其特殊的毒副作用，避免光敏性皮炎等副反應(yīng)的發(fā)生。具體用藥請(qǐng)結(jié)合臨床，由醫(yī)生面診指導(dǎo)為準(zhǔn)。